Le Quotidien du Pharmacien du  17/09/2009

→ Selon une étude menée par une équipe britannique de Southampton, Clive Holme et coll., auprès de 222 patients atteints d'Alzheimer, la perte mnésique peut se voir accéléer lorqu'un patient contracte une infection banale (rhumes, hématomes et autres).

Il reste cependant à déterminer quel est la cause et la conséquence : est-ce la perte mnésique qui est responsable des infections ou est-ce les infections qui sont responsables de la perte mnésique ...

« ATTRAPER un rhume, contracter une infection ou simplement « se faire des hématomes » peut accélérer la perte mnésique chez un patient atteint de la maladie d’Alzheimer. C’est le constat d’une équipe britannique de Southampton, Clive Holme et coll., qui attribue le phénomène à une élévation d’une cytokine pro-inflammatoire, le tumor necrosis factor-alpha (TNFa).

Le travail a été mené auprès de 222 patients atteints de l’affection neurodégénérative. Âgés en moyenne de 83 ans à l’enrôlement, tous ont eu un dosage de la cytokine ainsi qu’un bilan cognitif. Ce bilan a été répété trois autres fois au long du semestre suivant. Au cours du suivi, 110 participants ont déclaré une infection ou ont été physiquement traumatisés, ce qui les a conduits à un état inflammatoire. Il est apparu d’emblée que les patients ayant présenté des troubles mnésiques étaient deux fois plus nombreux dans ce groupe que parmi les autres.

Perte de mémoire dix fois supérieure.

Des analyses comparatives ont été ensuite menées. Tout d’abord, ceux qui avaient des taux élevés de TNFa à l’enrôlement avaient quatre fois plus de troubles cognitifs que ceux aux taux les plus bas. Toujours en cas de taux élevés au début, ceux qui ont de plus connu des infections ou des chutes ont eu une fréquence de perte de mémoire dix fois supérieure à ceux ayant des taux bas et indemnes.

Il reste à déterminer si ce n’est pas le déclin cognitif rapide qui est responsable des infections et des chutes plutôt que le contraire. Selon les auteurs, aucun élément ne prouve que la démence grave soit responsable de davantage d’infections ou de chutes. Ils poursuivent en expliquant qu’il reste à comprendre le mécanisme d’action du TNFa sur le cerveau et la cognition. Mais comme à chaque avancée en ce domaine, ils supputent que la découverte d’un moyen d’abaisser les taux de la cytokine pourrait apporter un bénéfice thérapeutique à ces patients.

Dr GUY BENZADON  »